Научные группы из новосибирского Института цитологии и генетики СО РАН и столичного центра LIFT провели серию экспериментов на мышах с признаками аутистического поведения. В ходе работы были зафиксированы множественные отклонения в строении и биохимии мозга подопытных животных. С простыми тестами на распознавание сигнала грызуны справлялись без затруднений, однако запомнить цепочку действий не могли: количество успешных попыток на второй день оказалось в десять раз меньше, чем у контрольной группы.
Томография и гистологический анализ вскрыли сразу несколько проблем. Полученные данные открыли перспективу для разработки принципиально нового подхода: лечение аутизма может быть связано с регуляцией конкретного белка, дисбаланс которого удалось зафиксировать у всех подопытных животных. Речь идёт о белке BDNF — его незрелая форма-предшественник присутствовала в концентрации, превышающей норму в полтора-два раза, тогда как функционально активная версия так и не достигала нужного уровня.
Какие нарушения зафиксировали исследователи
Структурный анализ выявил три самостоятельных типа отклонений:
- правый гиппокамп — зона, напрямую отвечающая за формирование памяти и навыков — был уменьшен в размерах, а число нейронов в нём сократилось втрое по сравнению со здоровыми особями
- мозговые желудочки оказались патологически сужены, из-за чего нарушается отток спинномозговой жидкости и естественное выведение продуктов клеточного метаболизма
- накопление предшественника BDNF при дефиците его активной формы блокирует полноценное формирование нейронных сетей
Именно белок BDNF назван старшим научным сотрудником лаборатории нейрогеномики Татьяной Ильчибаевой перспективной молекулярной мишенью для воздействия при расстройствах аутистического спектра.
Однако специалисты в смежных областях указывают на существенные ограничения. Морфологические изменения, выявленные у мышей, не воспроизводят типичную картину, которую фиксируют при МРТ-обследовании детей с аутизмом. Отдельный вопрос — концептуальный: в современной клинической практике аутизм всё чаще трактуется не как патология, требующая устранения, а как нейроотличие с иной моделью восприятия. В этой логике фармакологическое вмешательство оправдано только при коррекции отдельных сопутствующих симптомов. Путь от лабораторной находки до готового препарата остаётся долгим и непредсказуемым.